目标:减少油脂分泌01少食乳制品哈佛大学的研究人员对5万名高中生的生活习惯和饮食进行了分析。结果发现,每天喝3杯以上牛奶的人痤疮发生率,比每周喝一杯牛奶的人高22%。以往的研究证实,痤疮主要是由于遗传
结节性痒疹(prurigonodularis,PN),是一种慢性瘙痒性、炎症性皮肤疾病,临床表现为对称分布的角化过度性丘疹和结节,伴有剧烈瘙痒,瘙痒引起搔抓而使本病变得愈加严重。PN有较特征性的正角化
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化妆品皮肤不良反应已成为临床上常见的皮肤问题和皮肤病领域关注的热点之一,对患者的生活质量造成严重影响。化妆品已经成为引起面部过敏性疾病的首要因素。化妆品接触性皮炎分为化妆品刺激性接触性皮炎(irritantcontactdermatitis,ICD)和化妆品变应性接触性皮炎(allergiccontactdermatitis,ACD),常由香料、防腐剂、乳化剂、抗氧化剂、防晒剂、植物添加剂、表面活性剂及颜料或染料等成分引起,最常见的是香料和防腐剂。ICD是一种不产生特异性抗体的皮肤炎症,一次涂抹或多次刺激均可能发病,是外界物质通过非免疫性机制造成的皮肤反应,与化妆品对皮肤的刺激强度、刺激物的浓度和剂量以及皮肤屏障功能是否完整有关。 ACD的发病机制是Ⅳ型变态反应,其本质是抗原在已致敏的机体引起的迟发型变态反应。化妆品作为半抗原,当它与表皮细胞中载体膜蛋白以及表皮内抗原递呈细胞即朗格汉斯细表面的免疫反应性人类白细胞抗原DR(humanleukocyteantigenDR,HLA-DR)结合后,形成完全的抗原复合物后才能使机体致敏。化妆品中某些化学成分还可通过IgE介导的Ⅰ型变态反应或直接激活肥大细胞,释放组胺、白三烯、蛋白酶及趋化因子等炎症介质,引起血管扩张和血管通透性增加及炎症细胞聚集,最终导致接触性荨麻疹的发生。临床上可以通过封闭性斑贴试验、不同浓度斑贴试验及重复性开放性涂抹试验等,来区分是刺激反应还是变态反应。化妆品痤疮 化妆品痤疮是指由化妆品引起的面部痤疮样皮损,一般表现为黑头粉刺、炎性丘疹及脓疱等。目前的观点认为,化妆品痤疮的机制有以下两种:一是促进毛囊皮脂腺内的角化异常加速;二是延缓角质的剥脱。这两种情况都会导致毛囊皮脂腺导管开口被过多的角质阻塞,使皮脂排出障碍而形成痤疮。引起痤疮的化妆品跟质地没有直接关系,而是与具体成分有关,主要包括:可可脂、棕榈酸异丙酯、羊毛脂、肉豆蔻醇乳酸酯、肉豆蔻酸异丙酯、辛基棕榈酸酯及异硬脂酸异丙酯等。以上结论均来源于动物实验的兔耳模型,并没有在人体试验中得到证实,还需后续进一步的研究。除具体成分外,配方中各种成分的浓度、制作工艺及相互的交叉反应等,都需综合考虑。部分学者考虑痤疮患者是否有一部分是因为对化妆品过敏所致。除此之外,还与患者自身的皮肤性质(以油性皮肤为主)及内分泌紊乱等因素有关。部分消费者在使用化妆品的过程中,过度搓揉及摩擦也可能会导致摩擦部位的痤疮(即机械性痤疮)。化妆品甲损害 甲用化妆品主要用于各种形式的指甲美容,常见的有指甲油、光疗凝胶甲、雕刻甲及人造指甲等。常见化妆品甲不良反应包括变态反应性接触性皮炎、刺激性反应及甲板甲床受损等。指甲油的不良反应:指甲油最常发生的不良反应是变态反应性接触性皮炎和甲板染色。其主要成分为甲苯磺酰胺甲醛树脂,可疑致敏的个体可进行指甲油的斑贴试验。甲板黄染最常见于深红色指甲油连续使用7d后、指甲油停留时间过长使甲角蛋白“颗粒化”,导致甲板受损,指甲油中常用的增塑剂邻苯二甲酸酯可能会抑制雌二醇的生成,对女性的生殖系统健康造成巨大的影响、洗甲水中的丙酮成分可导致甲板干燥易碎和对甲周皮肤造成刺激。另有研究表明,黑色、蓝色和绿色的指甲油对血氧饱和度的检测影响较大,尤其是蓝色指甲油,去除指甲油或将探头侧夹可减少临床测量误差。雕刻甲的不良反应:雕刻甲引起的过敏反应包括甲床瘙痒、干燥、增厚、甲剥离、甲板开裂和甲沟炎等,永久性的甲脱落和感觉异常较少见。雕刻甲中的丙烯酸甲酯单体引起的刺激性反应表现为甲床增厚,伴或不伴有甲剥离;雕刻甲去除剂中可能含有乙腈,在体内代谢成氰化物后可能导致严重代谢性酸中毒、呕吐、癫痫发作、浅呼吸甚至死亡。 光疗凝胶甲的不良反应:光疗凝胶甲是一种通过专用的LED灯/UV灯照射使光疗凝胶固化的一种技术。其不良反应主要可能是光固化凝胶较易收缩的特性,可能会引起甲板开裂、甲床受压甚至指尖疼痛。光疗胶中的丙烯酸酯也容易致敏,引起变态反应性接触性皮炎。与指甲油相比,凝胶甲片通常更厚,更易影响血氧饱和度的测量。由于光疗甲是通过紫外线灯的照射来固化的,操作过程中需注意对手和眼睛的保护。 预成型人造指甲的不良反应:最常见的不良反应是变态反应性接触性皮炎,人造指甲在甲板上停留时间过长(超过2d),黏合剂可能会对甲板造成损伤,包括甲营养不良、甲开裂和甲板染色。氰基丙烯酸酯制剂是一种强致敏剂,黏性强,使人造指甲与甲板的黏附强于甲板甲床之间的结合,外力作用下极有可能发生甲板开裂甚至甲脱落。另外人造指甲容易携带病原体,导致感染。化妆品致皮肤色素异常化妆品引起的色素沉着较常见,与色素性化妆品皮炎(pigmentedcosmeticdermatitis,PCD)为同一概念,最主要的原因为接触特殊变应原所致,其中主要包括香水类、化妆品及纺织品等。分析化妆品色素沉着的原因可能有以下几点:①皮肤炎症后色素沉着;②化妆品的致色素作用;③某些化妆品中铅汞超标或含有砷,可能导致使用部位的色素沉着。但并非所有炎症反应均有色素沉着,提示机体的自身易感性也起到一定的作用。化妆品中的光敏物质介导的光毒性反应和光变态反应也可致色素沉着,如:卤化水杨(酰)苯胺及其相关成分、芬替克洛(硫双对氯酚)、对氨基苯甲酸及其酯类等均容易引起光敏反应。化妆品所致的色素减退或色素脱失目前报道较少。可能发病机制包括化学物质毒性学说、氧化应激学说、细胞凋亡学说和接触性皮炎后色素减退学说等。目前明确与化妆品色素减退有致病关系的成分包括氨基苯酚、过氧化氢、间苯二酚氢醌及对叔丁基邻苯二酚等化合物。化妆品致毛发损害洗发护发剂、发乳、发胶、染发剂、烫发剂、生发水及纹饰材料等发用化妆品均可引起毛发损害。不同的临床表现发病机制有所不同:①毛发脱色、毛发变脆和毛发脱落:发生机制多为物理及化学性损伤,也可能是化妆品中某些成分对毛发本身和毛囊的结构以及功能的破坏,导致毛干中的色素减少或丧失、毛发脆性增加从而引起毛发脱色、变脆甚至脱落,如染发产品中染料、洗发产品中的清洁成分和表面活性剂及烫发产品中的烫发剂等;②毛发分叉:发生机制多和化妆品中添加的成分可能导致毛发的营养缺乏,使毛发中氨基酸(蛋氨酸和胱氨酸)的含量明显减少、毛发质地变脆,比较容易裂开有关;③毛发断裂:发生机制是某些化妆品成分可致毛小皮翘起、脱落甚至完全剥蚀,毛小皮的保护作用丧失,毛发容易干燥、变细、发干脆弱易断裂。毛发损害还和消费者使用发用产品不当有关,比如洗发时过量使用洗发产品,导致头发脱脂、干枯;染发以及烫发次数过频,导致头发变脆及断裂等,使头发受到伤害。所以科学、合理地使用发用化妆品对保持毛发健康是非常重要的。化妆品糖皮质激素依赖性皮炎正规化妆品中不允许添加糖皮质激素类成分,部分添加了糖皮质激素的不合格产品可以引起激素依赖性皮炎。临床表现分为两类:第一类症状具有戒断的特点,由于长期使用添加糖皮质激素的不合格产品,停用后出现皮肤刺痒、灼热不适及肿胀、红斑、鳞屑、丘疹、毛细血管扩张及痤疮加重等戒断症状。第二类为糖皮质激素直接作用所致,长期应用含糖皮质激素的化妆品可使患者皮肤角质层变薄,真皮乳头萎缩,皮肤经皮水分丢失(transepidermalwaterloss,TEWL)增多,从而引起干燥、脱屑和皲裂,而毛细血管扩张可能是皮肤萎缩的相对表现。 本病的发病机制目前认为有以下几点:①含糖皮质激素的化妆品能够干扰表皮分化,抑制表皮细胞与角质形成细胞的DNA合成及细胞增殖,导致角质层变薄,皮肤出现萎缩;②真皮内蛋白聚糖与糖蛋白、脂类物质合成降低,导致毛细血管壁胶原纤维间黏附力降低,引起表皮毛细血管显露和扩张;③糖皮质激素可导致皮肤屏障功能受损,当表皮中脂类物质、水分不断丢失,角质层变薄或“砖墙结构”遭受损害,患者可表现出皮肤瘙痒、干燥及脱屑等。通过无创性皮肤生理学参数检查显示,TEWL显著增高,表皮油脂含量、角质层含水量及pH等指标显著降低;④长期糖皮质激素刺激能够抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,还能抑制中性粒细胞、朗格汉斯细胞以及单核巨噬细胞等免疫细胞的趋化功能,导致Th1/Th2细胞亚群失调,CD4+的T淋巴细胞比例显著降低,CD8+比例显著升高;Th1细胞因子(IFN-γ、IL-2)表达水平升高,Th2细胞因子(IL-4、IL-10)表达水平降低,从而诱发机体促炎机制失衡,进一步损害皮肤屏障功能,诱发本病发生。化妆品光感性皮炎由化妆品中某些成分与光线共同作用引起的光毒性或光变应性皮炎。化妆品的光感物质可见于防腐剂、染料、香料、不纯净的凡士林以及唇膏中的荧光物质等成份中,防晒化妆品中的紫外线吸收剂、遮光剂如对氨基苯甲酸及其脂类化合物也有可能引起光感性皮炎。一些具有特殊功效的光感性物质,如维A视黄醇、果酸、水杨酸、熊果酸及呋喃香豆素(主要是指含有呋喃香豆素的植物精油,柠檬、甜橙、葡萄柚、佛手柑及苦橙等这些芸香科植物)也可以引起化妆品光感性皮炎。化妆品光斑贴试验可协助化妆品光感性皮炎的诊断,光斑贴试剂盒的选择可依循英国光学皮肤病研究组推荐的光斑贴试验方案,斑试成分包括对氨基苯甲酸、磺胺、硫脲、硫柳汞、硫酸镍、重铬酸钾、对苯二胺、对羟基苯甲酸脂混合物、柠檬油、肉桂醛、松香及檀香油等。化妆品唇炎口红为女性消费者常使用的化妆品,由于质量不同及基料配方的差异,加上消费者体质的不同,在使用口红时也可出现化妆品唇炎。口红的主要成分是羊毛脂、蜡质和染料,羊毛脂成分复杂,容易引起过敏反应,如嘴唇黏膜干裂、剥落,伴瘙痒及疼痛等不适。羊毛脂还具有较强的吸附性,可将空气中的尘埃、细菌、病毒及一些重金属离子吸附在嘴唇黏膜上。人在进食时能将口红及其吸附在上面的这些有害健康的物质带入体内。一些劣质口红含有违禁成分或限用成分超标,如含有较高量的铅、镉等重金属,铅具有蓄积性,长期吸入会导致慢性铅中毒,引起贫血、腹痛、急性肾功能衰竭及脑部神经病变等问题。口红中的人工色素在紫外线照射下可能会转化为突变原诱发肿瘤。化妆品皮肤不良反应种类繁多,且发病率逐年上升,了解其发病机制有助于优化临床治疗方案并指导消费者理性正确的选择化妆品,为化妆品企业进行产品研发和成分优化提供理论依据和参考。参考文献:[1]中国医学装备协会皮肤病与皮肤美容分会护肤品和护肤材料学组,中华医学会医学美学与美容学分会激光美容学组,中华预防医学会皮肤性病学分会,中华医学会皮肤性病学分会美容激光学组.化妆品皮肤不良反应诊疗指南[J].中华皮肤科杂志,2018,51(11):783-786.[2]吕静,江阳,刘娟娟等.化妆品皮肤不良反应发生机制综述[J].临床皮肤科杂志,2023,52(4):240-243.[3]杨森.化妆品皮肤不良反应诊疗指南[J].中华皮肤科杂志,2018, 51(11):783-786.[4]王红,陈洪英,张军武.化妆品痤疮58例临床分析[J].岭南皮肤性病科杂志,2008,15(3):169-170.[5]刘梦茜,周园,刘珍如等.甲化妆品的临床应用及不良反应[J].中国美容医学,2019,28(12):163-166.[6]更多参考文献略。
特应性皮炎病情迁延,反复发作。当有效治疗后,病情进入稳定期,患者该如何维持以减少复发?
特应性皮炎患者如果想进行“脱敏治疗”,那么如何掌握关键时机?
01痤疮治疗的基本原则是什么?痤疮治疗基本原则主要包括以下几个方面:①分级治疗原则:根据皮损性质将痤疮分为3度4级,根据不同皮损性质的分级选用不同的治疗方法;②药物治疗优先原则:主要以口服药为主的综合治疗,物理和化学治疗等方法作为二线选择;③维持治疗原则:痤疮改善后应采用相应的维持治疗方法,最大程度避免痤疮复发;④后遗症处理原则:痤疮会遗留相关后遗症如红痘印(炎症后红斑)、黑痘印(炎症后色素沉着)、和痘坑(萎缩性痤疮瘢痕)等后遗症,针对相应的皮损类型选择适合的治疗方法至关重要;⑤防止复发原则:任何痤疮发生的背后都存在一定的诱发和加重因素,在治疗的同时一定要仔细寻找相关因素,最大程度进行干预和治疗。02 为什么痤疮要早期积极治疗?虽然痤疮有一定的自愈性,但痤疮损容性皮损的长期存在给患者身心健康带来了巨大影响。此外,痤疮会遗留持久性甚至终身存在的红斑、色沉和瘢痕等后遗症,而这些后遗症与痤疮严重程度密切相关,所以积极尽早控制痤疮不但可以改善患者的生活质量,还可以减少痤疮后遗症的发生。03 治疗痤疮时如何正确选择口服药物(西医)? 口服抗痤疮的西药主要包括口服维A酸类药物和抗生素类两大类。对于轻度痤疮临床上往往通过调节内分泌、补充维生素、微量元素就可以取得良好的效果,对于有继发感染的中重度痤疮可以加用四环素族药物,常用多西环素、美满霉素。口服维A酸类药物主要是指口服异维A酸,主要用于以囊肿和结节为主要特点的重度痤疮的一线治疗及中重度痤疮的二线治疗。近年来,关于异维A酸日剂量和总剂量以及治疗时间的问题出现了新的观点。标准剂量是40年前根据专家意见确定的,从未修订过。最近的研究主张以较低的日剂量(0.1~0.5mg/kg)治疗中度痤疮。治疗时间可以延长(长达18个月),主要用于严重病例和面部以外的痤疮。这种治疗方案引起的不良反应较少,因为它们与剂量有关(致畸性除外),而且具有更好的耐受性和依从性,复发率与常规剂量相似。任何口服抗痤疮的处方药物需在医生指导下选择和服用,不可自行服用。04 什么情况下选择口服异维A酸治疗痤疮?口服异维A酸适用以下情形:①结节囊肿型重度痤疮的一线治疗药物;②其他治疗方法效果不好的中、重度痤疮替代治疗;③有瘢痕或瘢痕形成倾向的痤疮患者需尽早使用;④频繁复发的痤疮其他治疗无效;⑤痤疮伴严重皮脂溢出;⑥轻中度痤疮但患者有快速疗效需求;⑦痤疮变异型如暴发性痤疮和聚合性痤疮,可在使用抗菌药物和糖皮质激素控制炎症反应后应用。05 使用抗生素治疗痤疮要注意什么呢?抗生素是治疗痤疮的重要手段,考虑抗生素耐药性及不良反应等问题,无论口服还是外用时需要注意:①不能单独使用,建议联合其他药物;②疗程不建议超过8周,口服抗生素使用3周无效应及时更换治疗方案;③外用抗生素不建议用于粉刺皮损;④不能无原则加大抗生素剂量;⑤口服异维A酸要避免与四环素类抗生素联合使用,有假脑瘤发生可能,在与大环内酯类联合使用时可以互相提高血药浓度。06 什么情况下选择口服避孕药治疗痤疮?口服含有雌孕激素的避孕药用于女性痤疮治疗,主要用于:①明确诊断有多囊卵巢综合征或伴有高雄激素表现的痤疮,如皮损分布于面中部下1/3,可伴月经不规律、肥胖、多毛、显著皮脂溢出、雄激素性脱发等;②女性青春期后痤疮;③经前期明显加重的痤疮;④常规治疗如系统抗生素甚至系统用维A酸治疗反应较差,或停药后迅速复发的痤疮。07 口服异维A酸治疗痤疮有哪些注意事项?皮肤黏膜干燥是最常见的不良反应,但这也是判定药物剂量是否有效的指标,可以配合皮肤屏障修复的喷雾、乳液使用。药物有强烈致畸胎作用,服药期间要严格避孕,育龄期要停药三个月以上方可妊娠。肌肉骨骼疼痛、血脂升高、肝酶异常等较少出现,但肥胖、血脂异常和肝病患者应慎用,必要时定期检测肝功能和血脂。部分患者在使用2~4周时会出现皮疹短期加重现象,即所谓“爆痘”通常为一过性,继续治疗一般都会好的。08 使用外用药治疗痤疮时,有哪些注意事项?外用药物治疗是痤疮治疗的基石,主要包括外用维A酸类药物、外用过氧化苯甲酰、外用抗生素及复合酸等。外用药物主要作为以粉刺为主的轻度痤疮和丘疹为主的中度痤疮单独治疗及中重度和重度痤疮的辅助治疗。外用药物使用中有以下注意事项:①主要药物的刺激反应。除了外用抗生素其他药物都存在不同程度的刺激性,使用中需要注意;②外用抗生素不建议超过2个月,否则容易诱导耐药;③推荐外用联合治疗,这样可以最大程度增加药物作用靶位点进而提高疗效;④联合使用时外用抗炎和抗微生物药物通常白天使用,而外用维A酸类药物要避光使用,建议睡前使用;⑤过氧化苯甲酰可以失活全反式维A酸,二者联用时要分时段使用。09 额部、下颌部位的痤疮反反复复该怎么办呢?反复性痤疮除了根据患者对治疗反应更换或者升级治疗方案、加大痤疮治疗力度同时,更要仔细寻找诱发因素,去除病因。通常来说,额部痤疮多发生在青春早期和青春期,通常随着年龄增加可以缓解;而下颌部位为主的顽固性痤疮多发生在成年女性,与内分泌疾病或者精神因素有关,此外,下颌部痤疮也可能与局部摩擦或者不当清洁方式有关,建议温水清洁面部,同时注意温和洁面,避免衣领摩擦。10 “危险三角区“的痤疮,到底应该怎么办呢?面部"危险三角区"是指鼻梁根部到两口角间形似三角形的区域。这个部位的痘痘不可以直接挤压,因为细菌可能会逆行进入颅内导致颅内感染。可以根据皮损的严重程度选择外用药物进行治疗,对部分顽固的痤疮,采用口服异维A酸或者口服抗生素治疗。此外,应限制高糖和油腻饮食及奶制品尤其是脱脂牛奶的摄入。11胸背部的痤疮应该如何治疗,使用哪些药物呢?同时发生于胸背部的痤疮常与体质相关,对治疗常常抵抗。炎性皮损为主的痤疮,可以口服抗生素,配合外用抗生素以及二硫化硒洗剂等药物治疗。以结节和囊肿为主的痤疮考虑使用口服异维A酸。对常规药物效果不佳的患者,可也以考虑化学剥脱疗法治疗。需要注意的是,胸背部等非暴露部位的皮肤对维A酸类或者过氧化苯甲酰药物耐受性更差,尽量避免使用。12改善皮肤微生态有利于痤疮的恢复吗?是的。皮肤表面有复杂而多样的微生物,有益菌群如表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌和马拉色菌,有害暂住菌如金黄色葡萄球菌。平衡的微生态构成了维护皮肤健康的微生物屏障,参与皮肤的生理调控。有益菌可以抑制有害菌生长、调节弱酸性环境、分泌氨基酸、多糖等补给皮肤营养、促进皮肤代谢和修复;如果微生物的多样性降低,有益菌/有害菌比例下降,就容易造成皮肤问题甚至是感染的发生。因此改善皮肤微生态,提高有益菌的比例对皮肤健康和抑制痤疮是有利的。13什么时候选择粉刺清除术?有哪些注意事项?粉刺清除术是临床上常用的治疗方法,但不能滥用,否则会人为破坏毛囊,加重皮损炎症。通常用于药物治疗效果不佳的中后期成熟粉刺治疗,而对于丘疹和脓疱则不能使用。此外,还需要注意以下事项:1.在正规医疗机构治疗;2.针清前必须消毒,然后小心刺破粉刺顶端,用粉刺排除器轻轻挤压出粉刺,尽量避免用力过度导致毛囊破裂;3.针清后外用抗生素,有条件还可以配合红蓝光照射。14治疗痤疮的非药物治疗手段有哪些?依据痤疮不同临床表现和不同阶段,可选择并进行组合的治疗手段包括:①粉刺为主:化学换肤、粉刺清除术等;②炎性丘疹、脓疱为主:化学换肤、LED光(红光、蓝光)、强脉冲光等;③结节囊肿为主:光动力治疗、囊肿内药物注射等;④痤疮后持久性红斑:化学换肤、强脉冲光、染料激光、非剥脱点阵激光、射频等;⑤痤疮后色素沉着:化学换肤、激光、强脉冲光、非剥脱点阵激光、射频等;⑥痤疮后凹陷性瘢痕:激光、射频、微针、皮下分离技术、磨削、化学换肤等;⑦痤疮后增生性瘢痕或瘢痕疙瘩:激光、局部药物注射、手术切除及浅部X线照射、同位素斑贴疗法等。15什么情况下我们选择用光动力治疗痤疮?光动力疗法是一种通过光敏剂(常用5氨基酮戊酸)结合光照(红光或蓝光)方法治疗相关皮肤疾病。在痤疮治疗中,光动力可以通过抑制皮脂腺分泌、杀灭痤疮丙酸杆菌等病原微生物、抗炎及改善毛囊角化等作用来治疗痤疮,临床上有显著疗效。主要适用于Ⅲ级和Ⅳ级痤疮药物治疗等替代方法,尤其在一些伴有脂肪肝、肝功能损害或高脂血症的痤疮患者中,不能采用口服药物或者口服药物效果不好的情况下可选择光动力疗法。16红蓝光治疗痤疮的的原理是什么?该如何选择?红光(波长620~760nm)可减少中性粒细胞浸润,下调TLR2,抑制IL-1α、IL-1β等炎症介质释放,发挥抗炎作用。研究发现,红光一方面可抑制皮脂腺细胞增殖,另一方面也可通过抑制Akt/mTOR信号通路进而抑制皮脂腺合成脂质;据报道,低强度红光通过抑制角质层增厚促进毛囊皮脂腺过度角化正常化;此外,红光还可诱导新生胶原生成,进而促进组织修复过程;红光也可增加基质金属蛋白酶抑制剂2含量,抑制基质金属蛋白酶活性,使新合成的胶原蛋白免受其降解,进而改善痤疮后瘢痕。痤疮丙酸杆菌可产生内源性卟啉,包括粪卟啉III和少量原卟啉IX,其最大吸收峰为407~420nm,蓝光(波长410~490nm)将内源性卟啉激活为不稳定卟啉,该物质与三态氧结合形成单态氧,可损伤细胞膜,迅速杀灭浅层痤疮丙酸杆菌;研究表明,蓝光也可通过促进抗菌肽LL-37产生,发挥抗菌作用;据报道,蓝光抑制IL-1α,IL-8,细胞间粘附分子生成,在痤疮中发挥一定的抗炎作用;此外,蓝光抑制皮脂细胞的增殖,减少皮脂溢出;同时,蓝光可诱导角质形成细胞分化,抑制其增殖,促进毛囊皮脂腺过度角化正常化。17痤疮后如何治疗炎症性红斑和色素沉着?炎症性红斑和色素沉着是痤疮常见的后遗症。通常来说,炎性红斑首选的治疗方法是强脉冲光和染料激光,其他包括一些外用药物、功效性护肤品、化学换肤、非剥脱点阵激光等方法也可以考虑。痤疮炎症后色素沉着首选的治疗方法通常是药物,尤其是外用维A酸类药物,在治疗痤疮的同时可以改善色素沉着,其次可选择复合酸化学剥脱方法,功效性护肤品、强脉冲光、非剥脱点阵激光等也可以酌情选择。18如何治疗痤疮后的瘢痕?痤疮后凹陷性瘢痕首先选择剥脱性二氧化碳点阵激光,其他激光非剥脱性点阵激光等、射频、微针、皮下分离、磨削等方式也可以考虑,化学剥脱及外用维A酸类药物也对凹陷性瘢痕有治疗作用。而增生性瘢痕或瘢痕疙瘩则需要综合治疗,包括染料激光、长脉宽Nd:YAG(neodymium-dopedYttriumAlumini-umGarnet,钇铝石榴石晶体)激光、剥脱性点阵激光、口服药物、局部外用药、手术切除及局部放疗等方法进行治疗。19什么情况下选择黄金微针和点阵激光?黄金微针与点阵激光主要用于面部毛孔粗大以及痤疮后凹陷性瘢痕治疗。黄金微针即为微针射频技术,利用镀细小微针将射频能量作用于不同深度靶组织,刺激胶原纤维细胞,促进胶原蛋白的生成,达到缩小毛孔治疗痤疮凹陷性瘢痕等作用。点阵激光包括剥脱性点阵激光(包括点阵二氧化碳激光,10600nm或铒激光,2940nm)和非剥脱性点阵激光(1450nm、1540nm、1550nm、1560nm),基于局灶性光热作用,启动皮肤创伤修复机制,用于治疗毛孔粗大及痤疮凹陷性瘢痕。20痤疮的食疗方法有哪些?尽管目前缺乏充足循证依据,食疗仍是临床上常用的痤疮辅助治疗手段。痤疮患者在日常饮食中可以适量食用锌含量丰富的食物如瘦肉、海产品、动物内脏等;维生素A或胡萝卜素丰富的食物如胡萝卜、动物肝脏、西兰花等;维生素B丰富的食物如新鲜蔬菜、动物肝脏、豆类、瘦肉等;同时,适量食用富含Omega-3多不饱和脂肪酸的深海鱼类也有助于减轻痤疮的发生、发展。此外,也应多食富含膳食纤维的食物以促进胃肠消化及排泄通畅。还可以补充益生菌,平衡肠道菌群的同时维持皮肤表面的菌态,减少皮肤炎症介质的释放,有助于痤疮的恢复。21什么时候可以选用化学换肤术治疗痤疮?化学换肤术主要包括果酸、水杨酸或者复合酸等,果酸剥脱作用强,水杨酸抗炎作用更强,临床上可用于轻、中度痤疮、痤疮后色素沉着以及轻度萎缩性或增生性痤疮瘢痕的辅助治疗。22化学换肤后痤疮短期加重是什么原因?化学换肤术后常有痤疮短期加重现象,简单说来就是原来没有成熟或者肉眼并不能清晰可见的痤疮加速成熟变得明显了,但痤疮的消退过程大都是需要经历成熟过程后才能消退尤其是对于早起的粉刺型皮损,所以出现加重过程也无需顾虑,配合恰当的治疗和护理是可以缓解这一反应且有助于皮肤恢复的。化学换肤后需注意:1.镇静舒缓:术后即刻冷喷、冷敷或湿敷,涂抹具有镇静舒缓作用的护肤品;2.促进修复:干燥脱屑阶段做好保湿滋润;3.注意防晒:以物理遮挡防晒为主。23火针疗法、拔罐放血、耳穴贴敷等中医疗法对痤疮治疗到底管不管用?火针通过自有的高温灼伤达到机械和热力双重刺激作用,使痤疮皮损毛囊口张开,促进炎症物质排出,还可让光敏剂更好地渗入到皮损深处,有效地发挥杀灭痤疮杆菌的作用。《外科正宗》指出痤疮由血热郁滞不散而致。血出则热泄瘀散,故刺络拔罐对于痤疮具有良好疗效。经研究证实,通过刺络后血液排出和拔罐的温热作用,能够促进血液循环,有助于消除炎症,排出有害物质。十二经脉上络于耳。耳穴疗法根据全息对应原理,通过刺激耳穴,可调理脏腑,疏通经络,使机体内环境达到一个新的平衡,有利于颜面部损容性皮肤病治疗。参考文献:[1]中国痤疮治疗指南专家组.中国痤疮治疗指南(2019修订版)[J].2019,48(9):583-588.[2]马英.异维A酸在痤疮治疗中的应用[J].皮肤科学通报.2022,39(1):23-29.[3]马英,许阳,李咏梅等.痤疮科普100问[J].临床皮肤科杂志,2023,52(5):313-316.[4]王莉,瞿子伟.火针疗法在皮肤病治疗中的应用现状及展望[J].中国中医药现代远程教育,2021,10(364):198-200.[5]鞠强.饮食与痤疮[J].上海医药,2016,37(9):7-10.[6]侯文意,郑跃.痤疮瘢痕治疗进展[J].皮肤科学通报,2022,39(1):57-62.[7]中华医学会医学美学与美容学分会激光美容学组,中华医学会皮肤性病学分会美容激光学组,中国医师协会美容与整形医师分会激光学组.中国痤疮瘢痕治疗专家共识(2021)[J].中华皮肤科杂志,2021,54(9): 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皮肤的衰老可分为内在性衰老和外源性老化,后者主要因环境因素,如紫外线辐射、吸烟、风吹、日晒及接触有害化学物质等引起。其中日光中紫外线辐射是导致皮肤老化的主要因素,又称为皮肤光老化。皮肤光老化是从儿童期开始的,表现为局限于光照部位的皮肤出现皱纹粗,呈橘皮、皮革状,可出现色素斑,皮肤毛细血管扩张和角化过度。人类从接受日光照射起,皮肤光老化便开始累积,因此从婴儿期就应注意对日光损害的防护。皮肤老化三大元凶紫外线 日光中紫外线按照波长的长短,可分为长波紫外线(UVA)、中波紫外线(UVB)和短波紫外线(UVC)。波长最短的UVC能被臭氧层吸收,极少辐射到地面;波长最长的UVA是晒黑段,虽不会引起皮肤急性炎症,但穿透力强,易损伤皮肤真皮层,破坏纤维组织,长期积累,从而使皮肤老化,形成皱纹;UVB可破坏皮肤的保湿能力,使皮肤变得粗糙、多皱,长期照射可使皮肤角质增厚,出现红斑、炎症、皮肤老化,严重者可引起皮肤癌。PM2.5 近些年,人类对于皮肤衰老的研究不断深入,发现空气中PM2.5不仅仅对呼吸系统有损害,而且还会导致皮肤衰老。可见光和红外线 可见光是电磁光谱中人眼能感知的红橙黄绿蓝靛紫的部分。阳光中的可见光穿透力强,其中20%的可见光可穿过表皮及真皮到达皮下组织,引起皮肤红斑、黑化和光老化等一系列生物学效应。与紫外线相比,尽管需要更大的剂量可见光才能诱导上述反应,但到达地面的阳光中,可见光为紫外线的12~14倍,且穿透力强,对皮肤的损伤不容忽视。红外线能量很低,但并非完全无害。慢性红外线辐射不仅加速皮肤光老化,还可诱发毛细血管扩张、皮肤炎症和皮肤敏感。这些病变通常被称为热激伤或IR的热效应,同样是促使皮肤老化的重要因素,会引起皮肤出现瘙痒、疼痛、红斑、红血丝等。一年四季都要防晒冬季气温低、日照时间短,人们都喜欢暖洋洋的太阳照在身上的感觉,往往忽略了防晒。事实上,冬季和夏季的阳光强度一样。冬季的紫外线比夏季强,更容易伤害肌肤。人们感觉冬季的阳光强度低,是因为光线不直射地面的缘故,与阳光强度无关。所以,不仅夏天要防晒,冬天也要防晒,一年四季都要防晒,因为日光损害是日积月累的过程。此外,秋冬季臭氧层变稀薄,紫外线会乘虚而入伤害肌肤。冬季因肌肤受气候和冷暖空调的影响,新陈代谢减慢,皮肤更新和修复功能减弱,易受伤害。不过,冬季防晒产品的防晒指数可以相对低些,同时还要注意时刻为肌肤保湿补水。全光谱防晒产品应运而生越来越多的爱美人士和皮肤敏感人士开始意识到防晒的重要性,不仅仅使用抗衰老的护肤品来对抗岁月的痕迹,也把防晒工作加入到日常皮肤护理程序当中,追求不晒黑,更追求不“晒老”。于是,各种防晒产品也应运而生。研究发现,理想的外用防晒产品应该具有如下功能:能够防护UVB、UVA的照射,具有清除氧自由基的能力,包含有能够激活DNA修复系统的酶或活性成分,具有高稳定性和安全性。此外,口服防晒药物进行防护也是抗衰老对策新的尝试。总之,皮肤光老化多可通过防晒品或药物等措施改善和逆转。
黄褐斑(melasma)是一种面部慢性获得性色素增加性皮肤病,女性患者占所有病例的90%,亚洲育龄期女性发病率高达30%。此类疾病与机体的整个功能状态密切相关,黄褐斑不但影响容貌,并且大多数患者伴有不同程度的月经失调、失眠、心烦易怒等内分泌及植物神经系统功能紊乱,具有难治性和复发性的特点。病因与诱因遗传、紫外线辐射和性激素是影响黄褐斑的经典因素。近年研究发现,蓝光、空气污染、精神心理因素、劣质化妆品、烹饪/职业热暴露及甲状腺疾病、女性生殖系统疾病或服用光毒性药物或抗癫痫药物等也可诱发或加重黄褐斑。遗传:Fitzpatrick分型Ⅲ~Ⅴ型肤色人种更易患病,40%~60%患者有家族史,与发病年龄、病情严重程度有关。紫外线和蓝光辐射:既往黄褐斑色素研究主要集中在紫外线,尤其是长波紫外线(ultravioletA,UVA)和中波紫外线(ultravioletB,UVB),可直接刺激黑素细胞合成黑色素。最新研究发现,紫外线可刺激角质形成细胞、肥大细胞和成纤维细胞等通过旁分泌调节黑素生成,还参与炎症反应、血管增生、光老化等过程;蓝光激活黑素细胞产生色素沉着,这种作用甚至比UVA更加明显。性激素:妊娠期、月经周期紊乱、性生活不协调及精神压抑、口服避孕药等人群黄褐斑患病率增加。研究表明,雌激素通过直接作用于黑素细胞或间接作用于角质形成细胞和黑素转移放大紫外线对黑色素生成的促进作用,还可增加血管数量、改变血管血流动力学,加重黄褐斑皮损。空气污染:可能与空气中的颗粒物和多环芳烃形式的污染物通过纳米颗粒进入皮肤,产生过量活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS),导致黑素生成增加有关。精神心理因素:黄褐斑患者表现出较高的焦虑评分。可能与压力诱导下丘脑产生α-黑素细胞刺激激素(ɑ-MSH)和促肾上腺皮质激素(ACTH)前体肽促进黑素增加有关。劣质化妆品:劣质化妆品铅、汞离子可与铜离子竞争性抑制酪氨酸酶而使其失活,减少黑色素形成。但长期使用劣质化妆品,过量的重金属通过皮肤附属器如毛囊、皮脂腺等吸收沉积于真皮诱发色素沉着,还可破坏皮肤屏障,诱发黄褐斑。热暴露:印度一项基于多中心的横断面调查显示,黄褐斑严重程度与烹饪、高强度灯光等热暴露呈正相关。系统疾病:一些慢性病患者(如女性生殖器疾病、痛经及肝病、慢性酒精中毒、甲亢、结核病和内脏肿瘤等)也常发生本病,特别是甲状腺功能异常等系统性疾病可能会导致黄褐斑的发病。发病机制以往曾认为黑素细胞是唯一参与黄褐斑病程进展的细胞。目前已证实,成纤维细胞、皮脂腺细胞、角质形成细胞、血管内皮细胞、肥大细胞等也起到一定作用,涉及色素合成增加与转运障碍、基底膜破坏、血管增生和血液瘀滞、炎症反应、皮肤屏障受损、光老化等生物学过程。黑素合成增加和转运障碍:黑素细胞活跃是黄褐斑最广为认知的生物学特征,参与黑素生成的基因,如酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)、酪氨酸相关蛋白酶1(tyrosi-nase-relatedprotein1,TYRP1)小眼畸形相关转录因子(microph-thalmia-associatedtranscriptionfactor,MITF)在皮损区上调,及黑素细胞树突、线粒体等增加都是有力的支撑证据。然而,近期研究发现,上述诱因特别是紫外线辐射后产生大量ROS可直接刺激黑素细胞氧化过程,导致黑素合成增加;损伤基底膜带,黑素转运障碍,进入真皮引起持续性色素沉着;同时诱导成纤维细胞、皮脂腺细胞等分泌ɑ-MSH、碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,BFGF)、肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)、干细胞因子(stemcellfactor,SCF)等促黑素生成因子,激活TYR和TYRP1,促进色素合成增多;蓝光诱导色素生成增加,可能与视蛋白3激活后诱导多聚体TYR/TYRP相关蛋白复合物调节黑色素生成有关。血管增生和血液瘀滞:最新研究发现,黄褐斑患者皮损处血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和内皮素1(endothelin1,ET-1)表达明显升高,真皮小血管数量及管径较正常皮肤显著增加;红细胞压积、还原血红蛋白、血沉升高,皮损区毛细血管扩张,存在血流瘀滞。炎症反应:黄褐斑皮损区Toll样受体(Toll-likereceptor,TLR)-2、TLR-4表达上调,促进前列腺素E2(prosta-glandinE2,PGE2)、SCF释放,IL-1β、IL-17、干细胞因子受体(c-kitreceptor,c-kit)、环氧合酶2(cy-clooxygenase-2,COX-2)表达增多,激活MITF及TYR/TYRP1,促进黑素生成。近期还有研究表明,UVB辐射通过刺激角质形成细胞分泌IL-1β促进PGE2、SCF释放,上调TYR/TRP-1表达,诱导黑素生成增加。皮肤屏障受损:黄褐斑患者皮损区角质层含水量下降,经表皮水分流失(transepidermalwaterloss,TEWL)值升高, 角质层变薄,屏障修复率延迟;表皮角蛋白、角化套膜蛋白及酸性神经酰胺酶表达异常,皮肤屏障受到破坏,进一步通过P53/POMC(pro-opiomelanocor-tin,阿片-促黑素细胞皮质素原)/TRP1信号通路促进紫外线诱导的色素增加。光老化:紫外线辐射使皮肤弹性纤维变性,可见光能诱导角质形成细胞产生ROS、促炎细胞因子,并可能通过EGFR-ERK途径诱导基质金属蛋白酶(ma-trixmetalloproteinase,MMP)表达,促进皮肤光老化。因此,近年来有学者提出黄褐斑是一种光老化表现。肥大细胞:黄褐斑患者皮损区肥大细胞数目增多及功能活跃。紫外线辐射刺激肥大细胞脱颗粒释放组胺,通过黑素细胞表面的H2受体结合诱导黑素生成增加;释放胰蛋白酶,激活MMP降解细胞外基质和破坏基底膜带,参与皮肤光老化和色素转运障碍;产生VEGF、转化生长因子β(transforminggrowthfactor-beta,TGFβ)和成纤维细胞生长因子2,促进血管增生。治疗以减少黑素生成、抗炎、抑制血管增生、修复皮肤屏障、抗光老化为指导原则。避免诱发因素,注重防晒,配合使用修复皮肤屏障的功效性护肤品、美白类护肤品,结合临床分期与分型,联合系统及外用药物、化学剥脱、激光和中医药治疗。一.基础治疗避免诱因:避免过度日晒;避免服用引起性激素水平变化的药物;保持良好的情绪和心态;避免使用汞、铅含量超标等劣质化妆品;减少烹饪/职业热接触等。防晒:应贯穿黄褐斑的整个治疗过程。建议长期使用日光防护指数(sunprotectionfactor,SPF)≥30、UVA防晒指数(protectiongradeofUVA,PA)+++的广谱(UVA+,UVB+,蓝光)防晒剂,在外用防晒剂的基础上加强硬防晒,如防晒伞、防晒帽子、防晒口罩等,有利于防治黄褐斑,提高疗效,减少复发。治疗相关疾病:积极治疗可能诱发或加重黄褐斑的相关慢性疾病,如甲状腺疾病、女性生殖系统疾病等。祛斑美白类功效性护肤品:根据黄褐斑最新发病机制,兼具抑制色素、抗炎、抗氧化、抑制血管增生及恢复皮肤屏障的祛斑美白类护肤品对黄褐斑治疗效果显著,优于单纯外用祛色素制剂,可单独应用,也可根据黄褐斑分期/分型联合药物、化学剥脱或光电治疗。这类功效性护肤品在黄褐斑的维持治疗中也发挥着不可替代的作用。皮肤科医师应了解其活性成分、临床应用及注意事项。二.分期、分型治疗活动期:避免光电治疗及复合酸焕肤,选择基础治疗配合系统及外用药物治疗。1、系统治疗:①谷胱甘肽:分子中巯基可通过与酪氨酸酶中铜离子结合抑制其活性,减少黑素生成。常与维生素C联用。②甘草酸苷:抑制肥大细胞脱颗粒,减少炎症因子产生,有抗炎作用。③氨甲环酸:兼具减少黑素合成、抑制黑素颗粒向表皮浅层转运和血管增生的作用。④维生素C和维生素E:维生素C能阻止多巴氧化,抑制黑素合成,维生素E具有较强的抗氧化作用。两者联合应用可增强疗效。2、外用治疗:①氨甲环酸:氨甲环酸具有降低肥大细胞活性,抗血管和黑色素生成的特性被认为有助于黄褐斑的治疗。②左旋VC:左旋维生素C能抑制酪氨酸酶的活性,阻断黑色素生成,刺激氧化型色素(深颜色)转化为还原性色素(浅颜色),发挥祛斑效果,对黄褐斑的治疗颇有成效,在使用时严格避光。③氢醌及其衍生物:竞争性抑制酪氨酸酶抑制多巴产生减少黑素生成,为黄褐斑的一线外用治疗药物。④维A酸类:促进表皮剥脱加速黑色脱落。⑤复合酸:抑制酪氨酸酶活性减少黑素产生及阻止黑素向表皮转运。稳定期:在系统及外用药物治疗基础上联合复合酸焕肤、光电等综合治疗。1、复合酸焕肤:促进角质形成细胞更替,加速黑素颗粒排出,进而减轻色沉、提亮肤色。2、光电治疗:①M型:Q开关激光、皮秒激光等可选择性光热作用爆破黑色素、加速黑素代谢,其中皮秒激光还可刺激胶原蛋白合成,同时改善光老化。②M+V型:倍频Nd:YAG/高能磷酸钛氧钾晶体(potassiumtitanylphosphate,KTP)激光、脉冲染料激光、强脉冲光等针对色素的同时,选择性作用于氧合血红蛋白使其温度升高而凝固,使血管产生凝血和破坏血管,改善血管增生。3、中医中药治疗:中医认为黄褐斑患者肝郁气滞、气滞血瘀、脾胃虚弱、肝肾不足,治疗以疏肝健脾补肾、理气活血化瘀贯穿始终,临床上需辨证施治。4、联合治疗:黄褐斑病因较多、发病机制复杂,单一治疗疗效欠佳,需避免黄褐斑诱发因素,将防晒和使用祛斑美白功效性护肤品贯穿于整个治疗过程中,并根据患者临床分期及分型,综合考虑色素、血管、炎症、皮肤屏障、光老化等因素,采用多种治疗手段联合治疗以期取得最佳效果。小结随着对黄褐斑发病机制认识的提高,黄褐斑不再是单纯的色素问题,多种细胞类型、血管、炎症、皮肤屏障和光老化等过程均起到重要作用,针对新靶点的治疗手段逐渐普及,黄褐斑治疗效果显著提高,应进一步加大指南解读和推广力度,按照疾病分期、分型,结合黄褐斑诱因及发病机制,制定综合治疗方案,将防晒和使用祛斑美白功效性护肤品贯穿在黄褐斑治疗始终,是长期管理黄褐斑的有效策略。参考文献:1. 唐文,陈爱军.氨甲环酸在皮肤科的应用进展[J].中国麻风皮肤病杂志,2021,37(3):180-184. 2.刘英琦,任志鑫,田妍等.左旋维生素C在皮肤美容领域的临床应用进展[J].中国医疗美容,2020,9(85):148-151.3.中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组,中华医学会皮肤性病学分会白癜风研究中心,中国医师协会皮肤科医师分会色素病工作组.中国黄褐斑诊疗专家共识(202版)[J].中华皮肤科杂志,2021,54(2):110-115.doi:10.35541/cjd.202009004.邓圆圆,何黎.黄褐斑国内外指南解读[J],皮肤科学通报,2022,39(5):377-382.5.更多参考文献略。